מחקר חדש עשוי להוות פריצת דרך בטיפול בחרדות / אילוסטרציה: Shutterstock
קבוצת חוקרים מהאוניברסיטאות הבריטיות בריסטול ואקסטר הודיעה שזיהתה (בינתיים בעכברים בלבד) גן המוביל לחרדה, ובעקבות זאת זיהתה גם מסלול שיכול להיות מטרה חדשה לטיפולים תרופתיים. הפיתוח הזה יכול להביא מזור ל-1 מכל 4 בני אדם בעולם המערבי המאובחנים בשלב מסוים בחייהם עם הפרעת חרדה.
● הייטק, טבע ואקדמיה: קריית שמונה בדרך לעבור מהפך
● החוקרת פורצת הדרך שרוצה לתקן את השגיאות של המחשב הקוואנטי | חזית המדע
כבר היום קיימות תרופות יעילות לטיפול בחרדה וטכניקות התנהגותיות שעוזרות להתמודד איתה, אבל הפתרון אינו מושלם. יש חרדות שאינן מגיבות לתרופות, וחלק מהמטופלים אינם מסוגלים לסבול את תופעות הלוואי של התרופות. לפי הערכות, 50% מהסובלים מחרדה אינם מצליחים להגיע לייצוב משביע רצון שלה, גם אחרי שניסו גרסאות רבות של התרופות הקיימות. אחת הסיבות לכך היא כנראה שמנגנון הפעולה של התרופות הקיימות לא כל כך מובן. ידוע שהן פועלות, לפעמים, אבל לא ברור בדיוק מתי ומדוע, בין היתר משום שהמנגנון הביולוגי של הפרעות החרדה גם הוא לא לגמרי ברור. זאת הסיבה שהעולם מתלהב מהגילוי החדש ומהאפשרות למנגנון טיפול חדש.
מולקולה טובה, מולקולה רעה
כבר שנים רבות ידוע שטראומה חמורה יכולה לחולל שינויים בתפקוד של עצבים באזור במוח שנקרא "אמיגדלה", ובמבנה המוח באותו אזור. במחקר האחרון התברר שביטוי של גן בשם Pgap2 (הגן ה"רע" בסיפור הזה) הוא אחד הגורמים לשינויים במוח שמופיעים בעקבות טראומה. עוד נמצא בניסוי הנוכחי, שפורסם בכתב העת Nature Communications, שאחרי שעכבר נחשף לאירוע מלחיץ, חלה אצלו עלייה במולקולת RNA בשם miR483־5p, שדיכאה את הרמות של מולקולה אחרת בשם Pgap2. כלומר, ה־miR483־5p היא המולקולה הטובה. כמו כן נמצא כי הנוכחות של מולקולה כזו גם משנה לטובה את ההתנהגות של העכברים.
נראה כי המולקולה miR־482־5p אחראית לבקרה על התגובה למתח נפשי, כדי שלא תהיה חריפה מדי. כך, כשהמנגנון הזה מופעל, אנחנו (או יותר נכון, העכברים), אמנם מרגישים במתח הנפשי, אבל לא מתאפשר לו לשנות אותנו יותר מדי.
פתח לתרופות חדשות
כעת החוקרים מתכוונים לבדוק אם גם אנשים שמבטאים ביתר את Pgap2 או בחסר את miR483־5p סובלים יותר מחרדה, ואם גם אצל בני אדם אירועי סטרס מובילים לביטוי רב יותר של Pgap2. אם כך, ייתכן שמתן miR483־5p יוכל למנוע את התגובות החריפות מאוד למתח נפשי, או אפילו לעודד את המוח לשוב לקדמותו, אחרי ששינויים כאלה כבר התרחשו. אלה כמובן שאלות עתידיות לבדיקה, רחוקות מאוד מהשלב שבו נמצא המחקר היום.
ד"ר ולנטינה מוסיינקו מאוניברסיטת בריסטול, שהובילה את המחקר, אמרה עם פרסומו כי "סטרס הוא הטריגר לכמה מצבים נוירופסיכיאטריים, ששורשיהם בשילוב של משתנים גנטיים וסביבתיים. המוח יודע להתמודד עם רמות מסוימות של מתח נפשי, אך נראה כי אירועים טראומטיים גוברים על מנגנוני ההגנה של המוח, וכך עלולים להיווצר המצבים הפתולוגיים, כמו תסמונת פוסט טראומטית או הפרעת חרדה.
"עד היום, רק מעט היה ידוע על המנגנון הביולוגי שבאמצעותו כל זה מתרחש. המסלול שחשפנו פותח פתח לגילוי ופיתוח של תרופות חדשות".