"הקורונה הוא וירוס מאוד עקשן שדורש מאיתנו לקבל החלטות קשות"

פרופ' ג'וני גרשוני מהפקולטה למדעי החיים באוניברסיטת ת"א מאמין שהדרך הטובה ביותר כרגע להשתלט על המגפה היא ע"י שמירה על ריחוק חברתי • "מדובר בווירוס מאוד עקשן. לפעמים אנו רואים שאצל אנשים שנדבקו במחלה, ולכאורה הבריאו, הבדיקה לנוכחות הווירוס ממשיכה להיות חיובית"

חיטוי של שכונה ברומא, איטליה / צילום: Mauro Scrobogna/LaPresse, AP
חיטוי של שכונה ברומא, איטליה / צילום: Mauro Scrobogna/LaPresse, AP

פרופ' ג'וני גרשוני, מבית הספר לביולוגיה מולקולרית של התא ולביוטכנולוגיה בפקולטה למדעי החיים באוניברסיטת תל-אביב, חוקר כבר עשרות שנים את הווירוסים שהגנום שלהם עשוי RNA. מבלי להיכנס להסבר ביולוגי על מהו וירוס עם גנום RNA, נאמר רק שאלה נבדלים מווירוסים בעלי גנום DNA, ושהקורונה, כמו גם נגיף הצהבת מסוג C, ה-HIV (איידס), והאבולה, נמנים עליהם.

למעשה, הוא מתקן אותי, לא נכון לקרוא לקורונה בשם הזה, כי קורונה היא משפחת נגיפים, ולכל אחד מהמשפחה (כמו הסארס והמרס, וכן הנגיף הנוכחי) יש את השם שלו. הנגיף הנוכחי, ה-SARS CoV2 הוא הנגיף השביעי בבני אדם הגורם למחלת ה-COVID 19, (ראשית תיבות של Coronavirus disease 2019, מאחר שהוא התפרץ בדצמבר 2019). בחרו שלא לקרוא לו 'נגיף הואן' (העיר הואן במחוז חוביי בסין, שם התגלתה המחלה לראשונה), כדי לא לייחס את המגיפה לסין. "מעניין שמגפת השפעת הספרדית מ-1918 לא התחילה בספרד", מספק גרשוני אנקדוטה היסטורית מתחום הווירולוגיה. "מקור השם נלקח מהדיווחים הראשונים על המגפה שהתפרסמו בעיתונות הספרדית, והכינוי שנדבק למגיפה לא משמח את הספרדים".

ארבעת הווירוסים האחרים ממשפחת הקורונה שמדביקים בני אדם, בדרך כלל גורמים למחלות קלות, כמו צינון. נגיף הסארס, כמו נגיף המרס, גורמים לתחלואה ריאתית חריפה. בעוד שנגיף הקורונה הנוכחי קטלני פחות משני קודמיו, הוא הרבה יותר מדבק. "כשאנו מסווגים וירוסים", אומר גרשוני, "אנו מסתכלים על הרכב הגנים שלהם, ואם נשווה בין שלושת סוגי הקורונה הקטלניים, הנגיף הנוכחי מאוד דומה לסארס מ-2002 , יותר מאשר למרס. הסארס מ-2002 הוא נבזי, והביא לתמותה של 10%. יחד עם זאת, הוא הקיף 'רק' כ-8,000 חולים ונפטרו קרוב ל-800".

איך מסבירים את העובדה שהסארס המקורי נעלם כך פתאום בלי שעשו דבר?

"לשאלה מדוע הוא נעלם בפתאומיות, אין באמת תשובה. במגיפת הסארס הפעילו בידודים, אך לא בהיקף גלובלי כמו במגיפה הנוכחית. לא היה חיסון ולא היו תרופות יעילות. כמו שזה צץ זה גם נעלם. נגיף הסארס התפשט בערך ב-30 מדינות. בקורונה הנוכחי כבר הגענו למעלה מ-200 מדינות. הסארס גם התחיל בסין, עבר להונג קונג, משם זה עבר לטיווואן, קנדה וסינגפור, עוד כ-700 מקרים, בארה"ב היו פחות מ-30, ואז היו קצת בדרום אפריקה ובקוריאה. זה פרופיל שונה מאוד מהמצב הנוכחי.

"הנגיף הנוכחי הוא אמנם קורונה ו'בן דוד' לסארס, אבל מתנהג אחרת. הוא גורם לתחלואה קלה עד בינונית ל-80% מהנדבקים. יש הרבה נדבקים שכלל לא מודעים לכך. יש מקרים בהם הסימפטומים מאוד קלים ויש מקרים שהתסמינים לא קיימים כלל. הבעיה היא שבנגיף החדש, גם ללא תסמיני מחלה, המודבקים עדיין יכולים להדביק. לעומת זאת הסארס המקורי תועד כמדביק אך ורק כאשר יש סימפטומים ברורים. לכן היה הרבה יותר קל להפעיל את הכלי של הבידוד, כי ידעת מי חולה וממי להתרחק. לעומת זאת, אם יש לך מחלה שהיא מדבקת מאוד, גם בהיעדר סימפטומים, הרבה יותר קשה לפעול מולה.

"הבדל נוסף: מסתבר שמדובר בווירוס מאוד עקשן. לפעמים אנו רואים שאצל אנשים שנדבקו במחלה, ולכאורה הבריאו, כלומר, שאין להם עוד סימפטומים, הבדיקה לנוכחות הווירוס ממשיכה להיות חיובית. גם לאחר שחולים מבריאים, אחרי שהסימפטומים הקליניים נעלמו, חלקם ממשיכים להפיץ נגיפים ובכך יכולים להדביק אחרים".

ומדוע הנגיף הנוכחי מדביק יותר מהסארס המקורי?

"נגיפים לא מדביקים את כל הרקמות שלנו, אלא תאים מסויימים בלבד. מדוע נגיף מדביק תאים מסויימים ואחרים לא? כי על פני תאי-המטרה שלו יש חלבון תאי שהנגיף מזהה כקולטן (רצפטור) ורק תאים בעלי רצפטורים, הם בני הדבקה. הנגיף מזהה את הקולטן על תאי המטרה באמצעות חלבון המעטפת שלו. חלבון המעטפת של הנגיף מזהה בצורה מדוייקת את הרצפטור-התאי המתאים לו. לכן וירוסים מסויימים מדביקים רקמות ספציפיות. למשל נגיפי צהבת מדביקים תאי כבד, ונגיפי קורונה מדביקים תאים של דרכי נשימה.

"בשבועות האחרונים גילו שהנגיף הנוכחי משתמש באותו רצפטור, שאותו קושר נגיף הסארס המקורי. רצפטור המצוי על תאי הריאה וקרוי ACE2. אם הקישור (בין הנגיף לרצפטור) הוא חלש, הנגיף לא יצליח להדביק ביעילות. הנגיף הנוכחי קושר את הרצפטור בעוצמות גבוהות יותר, בהשוואה לנגיף הסארס המקורי, ולכן הוא יעיל יותר".

יש קשר בין רמת הקטלניות של הנגיף לבין יכולת ההתפשטות שלו?

"היעלמות מגפות לפעמים נובעת מקצב תמותה גבוה במיוחד. אם ניקח נגיף שהורג 40% מהמודבקים, ייווצר מצב שהנגיף 'יתקשה למצוא' את מי להדביק הלאה, ואז המגפה תתפוגג. זה מה שרואים בהתפרצויות של אבולה. המחלה מתפרצת באזור נידח ביערות אפריקה. בני הכפר מקפידים לשמור מרחק, ולאחר שהווירוס עושה שמות בכפר, הוא 'לא מוצא' עוד את מי להדביק, וההתפרצות דועכת מעליה.

"דרך נוספת למנוע מגפה היא חיסונים. אם היקף החיסון באוכלוסייה מגיע ל-95% מחוסנים ויותר, נוצר 'חיסון העדר' שבזכותו גם הלא מחוסנים מוגנים. הבעיה נוצרת כשהיקף החיסון יורד מתחת ל-85% מהאוכלוסייה. אז נראה התפרצויות של המחלה, שניתן למנוע עם החיסון".

מה דעתך על מדיניות חסינות העדר, כדרך התמודדות עם המדיפה הנוכחית??

"זה בעייתי. הרעיון הוא לבודד את המבוגרים מתוך שיקול שהצעירים ידבקו אך יבריאו. יהיו מקרים שלא יתנהגו בדיוק לפי הסטטיסטיקה ונראה תמותה גם בצעירים בגיל 20-40. בהיעדר תרופה או חיסון, הדבר היחידי שנותר לעשות זה הרחקה חברתית. אין לנו כלי אחר, כמובן יש במקביל להשקיע את כל המרץ במציאת חיסון ותרופות". 

אז מה שאתה אומר, זה שהנגיף הנוכחי, SARS CoV2, שדומה מאוד לסארס המקורי מבחינה גנטית שונה ממנו בהתנהגות שלו. יש לנו שני נגיפים, "בני דודים" באותה תת קבוצה. יש להם קירבה גנטית מאוד גדולה, המקורי התפוגג ונעלם. האם אנו יכולים לצפות שגם החדש ייעלם?

"אין לנו תשובה מדויקת מדוע הסארס הראשון נעלם, ואנו לא יכולים להסיק שמה שקרה אז עשוי לחזור על עצמו וגם הפעם הנגיף יעלם כשם שהוא בא. עם זאת, יש עדיין הרבה דברים לא ברורים, כי אנחנו מכירים את ה'יצור' הזה רק כשלושה חודשים".

ומה אתה אומר על ההשוואה בין הנגיף הנוכחי לשפעת?

"בשפעת יש לנו 500 מיליון איש נדבקים, וחצי מיליון איש מתים מדי שנה. אבל לשפעת יש לנו חיסון, יש לנו תרופות, יש לנו כלים להתמודד. לגבי הנגיף הנוכחי, כרגע אין לנו די תובנות, ואנו חסרי אמצעים בסיסיים של התגוננות. אין לנו לא חיסון ולא תרופה וזה לא מקל עלינו. אנו כרגע בסיטואציה של חודשיים וחצי בתוך המגיפה, מעל ל-660 אלף נדבקים, ו-30 אלף מתים. זו לא התנהגות של שפעת, שהתמותה בה היא 0.1%.

המציאות היא שהמספרים שאנו משתמשים בהם הם תלויי בדיקות, כך שככל שעורכים יותר בדיקות, בוודאי נגלה מספר חולים גבוה יותר. נכון לעכשיו אנו בתהליך מאיים והאי וודאות גדולה. טוב היה לו יכולנו להמשיך את חיינו ללא הפרעה ולקדם את הכלכלה ללא איום. אולם אנו צריכים להתמודד עם החלטה קשה - את מי מצילים: את מערכת הבריאות ובריאות הציבור או את הכלכלה? לצערי אין לי בשורה - כרגע אין לנו אפשרות להבטיח שהסתכלות כלכלית טהורה תציל את המדינה. מחרתיים נראה פתאום שקצב ההדבקות מתגבר באופן גיאומטרי בצורה קטסטרופלית, אך אז זה יהיה מאוחר מדי ולא תהיה לנו אפשרות להתמודד עם מחלה שיש בה תמותה גורפת. בינתיים יש לשמור על בידוד ולשטח את עקומת ההדבקות".

החוקרים מסכימים: רוב הסיכויים שהקורונה לא ייעלם 

פרופ' מנפרד גרין, ראש התוכנית הבינלאומית בביה"ס לבריאות הציבור באוניברסיטת חיפה, אומר שלמרות שהסארס היה קטלני בהרבה מהנגיף הנוכחי - גרם למחלה קשה ולשיעור תמותה גבוה, הרי שהיום יש לנו בעיה יותר מורכבת. "ככל שהמחלה יותר קטלנית", הוא אומר, "הרבה יותר קל לזהות את החולים ולהצליח לבודד מהר יחסית את החולים מהבריאים ,ולנגיף אין יותר לאן ללכת".

למה לדעתך הסארס נעלם בפתאומיות?

"זו תעלומה לפעמים למה נגיף נעלם, אבל זה קורה, אם כי זה לא שכיח. ב-1957 הייתה לנו פנדמיה של שפעת H2N2, ואחרי תקופה קצרה הנגיף נעלם. למה? אנו לא יודעים, כנראה הנגיף, שהגיע מהציפורים, לא עשה מספיק אדפטציה לבני אדם".

ד"ר אלה סקלאן, העוסקת בוירולוגיה מולקולרית, המחלקה לאימונולוגיה ומיקרוביולוגיה בפקולטה לרפואה, באוניברסיטת תל-אביב, אומרת שהשאלה האם הנגיף הנוכחי ייעלם בפתאומיות או יישאר איתנו זמן רב, היא "שאלת המיליון דולר". "כרגע", היא אומרת, "אנו לא יודעים איך יתנהג הנגיף, האם הוא יחזור כל שנה, או ייעלם. נכון לעכשיו, רוב המומחים מניחים שהוא לא יעלם מאחר והוא כבר התפשט מאוד. אבל הכל בגדר תיאוריות, שמבוססות על סמך התנהגות של נגיפים קודמים, וקשה מאוד לצפות איך יתנהג נגיף שאין לנו שום חסינות אליו באוכלוסייה. כל מה שאפשר לעשות כרגע זה לנסות לצמצם ככל האפשר את ההדבקה, כדי לא להעמיס על מערכת הבריאות".

ד"ר תומר הרץ, מהמחלקה למיקרוביולוגיה ואימונולוגיה באוניברסיטת בן גוריון בנגב, וחבר במכון הלאומי לביוטכנולוגיה בנגב (NIBN), מעריך שהנגיף הנוכחי ילווה אותנו עוד זמן לא מועט. "אני לא רואה כרגע שום דרך שהוא עומד להיעלם", אומר הרץ. "למען האמת, יש סיכוי סביר שהוא יהפוך להיות עוד אחד מנגיפי הקורונות העונתיים שמסתובבים בעולם בכל שנה".

לדברי הרץ, בכל הנוגע לנגיף הנוכחי, "נראה שעברנו מזמן את השלב שלב ההגבלה העצמית (self limiting) של הנגיף, ומה שחשוב כרגע זה להשפיע על ההרמה האפקטיבית של ההדבקה שלו (R-efective), וזה קשור להתנהגות שלנו: אם נקפיד על הכללים של הרחקה חברתית, ידבקו פחות, ואם נצליח להגיע לשלב שבו יהיו לנו בדיקות המוניות, נגיע למצב טוב יותר כי נוכל לבודד את הנדבקים הלא-סימפטומטיים, שאנחנו יודעים כיום שקיימים ותורמים להתפשטות הנגיף. זו הדרך היחידה שתאפשר לשפר את מצבנו במרחב הציבורי והתפקודי - הקפדה על הכללים ובדיקות. זה לא שאנשים פחות יידבקו אם נישאר בבית, אך קצב ההדבקה יהיה איטי בהרבה".

ההערכה כיום, הוא אומר, ששיעור התמותה מהנגיף הנוכחי יעמוד על 0.5%-1% מהנדבקים, הרבה פחות מאשר הסארס (שיעור תמותה של כמעט 10%), זאת בהנחה שמערכת הבריאות תתפקד ולא תתמוטט. "באיטליה, למשל", אומר הרץ, "רמת התמותה גבוהה כי מערכת הבריאות פשוט קרסה ולא ניתן לטפל בכל החולים. לו היה ניתן, שיעור התמותה שם היה נמוך משמעותית. הרבה אנשים מעריכים שמה שייקרה עכשיו באנגליה, ישחזר את מה שקרה באיטליה, כי לבוריס ג'ונסון 'נפל האסימון' מאוחר מדי".